How to Read an Electrocardiogram (ECG/EKG)

About Me

NAMA : MOSES WINGKY SANGIDU, Amd. Kep
TTL : NOYAN, 30 MARET 1993
ALAMAT : Jl. Perintis No. 30 Sanggau Kalimantan Barat
ALAMAT SEKARANG : Macanan, Yogyakarta
HOBBY : TRAVELLING + MAKAN
FAVORITE : ARSENAL FC
KEGIATAN SEKARANG : Menempuh Study S1 Keperawatan di STIKES BETHESDA YAKKUM Yogyakarta
Motto Hidup : Lucky Is Number One + Victoria Concordia Crescit

Anatomi Kelenjar Adrenal

ANATOMI KELENJAR ADRENAL

Hampir semua orang mengetahui bahwa ada dua ginjal dan bahwa keduanya sangat penting, tetapi kebanyakan orang tak mengetahui bahwa ada dua potong jaringan kecil yang beratnya masing-masing 5-6 gram di atas kedua ginjal yang juga amat penting.

Kelenjar Adrenal atau Kelenjar Suprarenalis terletak di atas kutub sebelah atas setiap ginjal. Kelenjar adrenal terdiri atas bagian luar yang berwarna kekuning-kuningan yang disebut kortex dan yang menghasilkan kortisol (hidrokortison) dengan rumus yang mendekati kortison, dan atas bagian medulla di sebelah dalam yang menghasilkan adrenalin (epifrin) dan noradrenalin (norepifrin).

            Beberapa hormone terpenting yang disekresikan oleh kortex adrenal adalah hidrokortison, aldosteron dan kortikosteron, yang semuanya bertalian erat dengan metabolisme pertumbuhan, fungsi ginjal dan tonus otot. Semua fungsi ini menentukan jalan hidup.

             Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm. Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 5 - 6 g, tetapi berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar.

Vaskularisasi

Kelenjar adrenal disuplai oleh sejumlah arteri yang masuk pada beberapa tempat di sekitar bagian tepinya. Ketiga kelompok utama arteri adalah arteri suprarenalis superior, berasal dari arteri frenika inferior,arteri suprarenalis media, berasal dari aorta  dan arteri suprarenalis inferior, berasal dari arteri renalis. Berbagai cabang arteri membentuk pleksus subkapsularis yang mencabangkan tiga kelompok pembuluh: arteri dari simpai; arteri dari kortex, yang banyak bercabang membentuk jalinan kapiler diantara sel-sel parenkim (kapiler ini mengalir ke dalam kapiler medulla); dan arteri dari medulla, yang melintasi kortex sebelum pecah membentuk bagian dari jalinan kapiler luas dari medulla. Suplai vaskuler ganda ini memberikan medulla dengan darah arteri (melalui arteri medularis) dan darah vena (melalui arteri kortikalis). Endotel kapiler ini sangat tipis dan diselingi lubang-lubang kecil yang ditutupi diafragma tipis. Di bawah endotel terdapat lamina basal utuh. Kapiler dari medulla bersama dengan kapiler yang mensuplai kortex membentuk vena medularis, yang bergabung membentuk vena adrenal atau suprarenalis.

Fisiologi

Kortekas adrenal mensekresikan 2 hormon utama, yakni cortisol dan aldosteron. Berikut fungsi dari masing-masing hormone tersebut.

· Fungsi Kortisol :

a. membantu mempertahankan tekanan darah dan fungsi jantung

b. membantu memperlambat respon peradangan sistim imun

c. membantu menyeimbangkan efek-efek dari insulin dalam mengurai gula untuk energi

d. membantu mengatur metabolisme protein-protein, karbohidrat-karbohidrat, dan lemak-lemak

e. membantu mempertahankan penimbulan dan perasaan kesejahteraan yang pantas

· Fungsi Aldosteron :

Aldosterone termasuk pada suatu kelompok hormon-hormon yang disebut mineralocorticoids, juga diproduksi oleh kelenjar-kelenjar adrenal. Ia membantu mempertahankan tekanan darah dan keseimbangan air dan garam dalam tubuh dengan membantu ginjal menahan sodium dan mengeluarkan potassium. Ketika produksi aldosterone jatuh terlalu rendah, ginjal tidak mampu untuk mengatur keseimbangan garam dan air, menyebabkan volume darah dan tekanan darah jatuh/turun.

Hormon dari kelenjar anak ginjal dan prinsip kerjanya :

No.	Hormon	Prinsip kerja
1	Bagian korteks adrenal a. Mineralokortikoid b. Glukokortikoid	Mengontol metabolisme ion anorganik Mengontrol metabolisme glukosa
2	Bagian Medula Adrenal Adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin	Kedua hormon tersebut bekerja sama dalam hal berikut : a. dilatasi bronkiolus b. vasokonstriksi pada arteri c. vasodilatasi pembuluh darah otak dan otot d. mengubah glikogen menjadi glukosa dalam hati e. gerak peristaltik f. bersama insulin mengatur kadar gula darah

DAFTAR PUSTAKA

Pearce, Evelyn C.2006. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedis.Jakarta : PT GRAMEDIA

Sejarah Hari Ini (18 Oktober): Rekor Baru Thierry Henry Untuk Arsenal

Setelah mencetak sepasang gol ke gawang Sparta Praha di Liga Champions 18 Oktober 2005 silam, hari itu seketika menjadi momen yang amat spesial bagi King Henry. Apa itu?

18 Oktober delapan tahun silam mungkin tak akan pernah dilupakan sang legenda kenamaan Arsenal, Thierry 'King' Henry. 

Dua golnya saat mengalahkan Sparta Praha di babak grup Liga Champions matchday 3 mengantarnya pada sebuah rekor baru bagi The Gunners. Yah, King Henry kala itu resmi menjadi pencetak gol terbanyak klub sepanjang masa, melampaui rekor yang sebelumnya dikuasai Ian Wright, striker legendaris klub London Utara.

Adapun pertandingan UCL itu digelar di Sparta Stadium di Praha. Sebanyak 12.500 pasang mata turut menjadi saksi dari pecahnya rekor anyar. Di laga itu, Arsenal memang difavoritkan karena status mereka yang menjadi pemuncak grup dari dua kemenangan. Sementara Sparta duduk di posisi buncit dengan satu kekalahan dan satu seri.


Henry, yang comeback di pertandingan ini setelah mengalami cedera pangkal paha selama enam pekan, membawa Arsenal memecah kebuntuan di menit ke-21. Gol itu praktis membuat torehan Henry dan Wright sejajar, yakni 185 gol. Tapi kebahagiaan tak berhenti sampai di situ.

Seolah tak puas, dengan spartan Henry kembali menjebol gawang Sparta di menit ke-74. Dan Henry, 186 gol, pun sah masuk dalam buku sejarah Arsenal sebagai topskor klub sepanjang masa.

Adapun di Liga Champions edisi ini, Arsenal berhasil melaju hingga babak puncak sebelum ditumbangkan Barcelona, 2-1.

Henry pada akhirnya hengkang dari Arsenal untuk berseragam Barca 2007 silam. Tapi kepergian Sang Raja tak sedikit pun menuai kecaman dari fans. Sangat harum, sebab dia telah mempersembahkan serentet gelar prestisius termasuk total 226 golnya selama berbakti bagi klub asuhan Arsene Wenger.

Arsene Wenger Targetkan Gelar Juara Liga Primer

Manajer Arsenal Arsene Wenger menyatakan timnya menargetkan bisa menjuarai gelar Liga Primer Inggris musim ini.

Meski sudah delapan tahun tanpa gelar, namun skuat The Gunners musim ini diliputi optimisme tinggi untuk menuntaskan dahaga yang sudah sekian lama dipendam.

Wenger menjamin Arsenal kini tidak khawatir lagi dalam berbelanja pemain berkualitas setelah mampu mendatangkan Mesut Ozil pada bursa transfer musim panas lalu dengan memecahkan rekor transfer klub.

"Kami punya ambisi besar untuk memenangi liga dan itu jadi target musim ini," ujar Wenger seperti dikutip Sportsmole.

"Kebijakan kami berdasarkan pada tiga level berbeda, dan kami ingin terus dengan kesuksesan itu."

"Saya senang kami bisa menunjukkan kalau kami tidak takut menggunakan uang ketika kami pikir pemain-pemain punya kualitas dan kami juga punya uang untuk memenuhi keinginan itu."

Anatomi Fisiologi Jantung

ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung dan terletak di dalam rongga dada sebelah depan ( kavum mediastinum anterior ), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papila mamae.

Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram. Bentuknya menyerupai jantung pisang. Jantung terdiri atas  : Atrium dekstra, Ventrikel dekstra, Atrium sinistra dan Ventrikel sinistra ( gambar 2.1 )

Diantaranya terdapat katup-katup, yaitu :

a.         Valvula Trikuspidalis,terdapat antara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup.

b.         Valvula Bikuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup

c.         Valvula Semilunaris Arteri Pulmonalis, terletak antara ventrikel dekstra dengan arteri pulmonalis dimana darah mengalir menuju paru-paru

d.        Valvula Semilunaris Aorta, terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta dimana darah mengalir menuju seluruh tubuh

Lapisan jantung terdiri atas : Endokardium, lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam sekali. Miokardium, lapisan inti jantung yang terdiri dari otot-otot jantung. Perikardium, lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yang bertemu di pangkal jantung membentuk kantong jantung. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin, menjaga agar pergesekan antara perikardium pleura  tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.

Dalam kerjanya jantung mempunyai 3 periode, yaitu : Periode kontriksi ( Sistole / menguncup ), Periode dilatasi ( Diastole / mengembang ), dan Periode istirahat ( waktu antara kontriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kira-kira ¹/₁₀ detik ).

Jantung dipersyarafi oleh nervus simpatikus atau nervus akselerantis untuk menggiatkan kerja jantung dan nervus parasimpatikus khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung.

Jantung bekerja selama kita masih hidup sehingga membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari Aorta asendens atau arteri koronaria. Adapun peredaran darah jantung atau sirkulasi darah yaitu :

a.       Peredaran darah kecil : dimana darah dari jantung ventrikel dekstra melalui arteri pulmonalis masuk ke paru-paru kiri dan kanan dan melalui vena pulmonalis kembali ke jantung masuk ke atrium sinistra.

b.    Peredaran darah besar : dimana darah dari jantung bagian ventrikel sinistra melalui valvula semilunaris aorta ke aorta kemudian ke arteri, arteriole dan kapiler arteri ke kapiler vena, venolus, vena kava dan kembali lagi ke jantung masuk ke atrium dekstra ( Syaifuddin, 1997, hal. 53 -58 ). 

Patofisiologi CHF

PATOFISIOLOGI CHF

Bila reservesi jantung normal untuk berespons terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mnegakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan cucrah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terdapat empat mekanisme respons primer terhadap gagal jantung meliputi :

a.       Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri perifer juga melakukan vasokontriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke orgab-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokontriksi akan meningkatkan aliran darah balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hokum starling.

Pada keadaan gagal jantung, baroresptor diaktivasi sehingga menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis pada jantung, ginjal dan pembuluh darah perifer. Angiotensin II dapat meningkatkan aktivitas simpatis tersebut.

Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan menyebabkan vasokontriksi, takikardia, serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi yang menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium mnejadi berkurang pada gagal jantung kronis.

b.      Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon

Aktivasi sistem rennin - angiotensin - aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hokum starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkna aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih belum jelas. Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit yang adekuat serta mempertahankan tekanan darah.

Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak berbatasan dengan arteriol renal eferen dan bersebalahan dengan macula densa pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) angiotensin I.

Angiotensin converting enzyme (ACE) yang terikat pada membrane plasma sel endotel akan memecah dua asam amino dan angiotensin I untuk membentuk angiotensin II. Angiotensin II memiliki beberapa fungsi penting untuk memelihara homeostasis sirkulasi, yaitu merangsang konstriksi arteriol pada ginjal dan sirkulasi sistemis, serta mereabsorbsi natrium pada bagian proksimal nefron.

Angiotensin II juga menstimulasi korteks adrenal untuk menskresi akdosteron, yang akan merangsang reabsorbsi natrium (dalam pertukaran dengan kalium) pada bagina distal dari nefron, serta di usus besar, kelenjar saliva dan kelenjar keringat. Renin diskresikan pada keadaan menurunnya tekanan darah, kekurangan natrium dan peningkatan aktivitas simpatis ginjal.

Angiotensin I sebagina besar kemudian diubah di paru-paru menjadi angiotensin II, suatu zat presor yang poten, oleh angiotensin converting enzyme (ACE). ACE juga dapat memecah bradikinin dan bekerja pada sejumlah peptide lain. Angiotensin II dipecah secara cepat oleh enzim non-spesifik yang disebut angiotensinase. Angiotenisn II memegang peran utama dalam sistem RAA karena meningkatkan tekanan darah dengan beberapa cara seperti vasokontriksi, retensi garam dan cairan dan takikardia.

Peptida natriretik atrial (PNA) disekresi oleh jantung kemudian masuk ke dalam sirkulasi. Sekresinya terutama dipengaruhi oleh peningkatan tekanan pada dinding atrium atau ventrikel, biasanya akibat peningkatan tekanan pengisian atrium atau ventrikel. PNA menyebabkan dilatasi dari arteri yang mengalami konstriksi akibat neurohormon lain serta meningkatkan ekskresi garam dan air.

c.       Hipertrofi ventrikel

Respon terhadap kagagaln jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau bertembahnya ketebalan dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium, bergantung pada jenis bebasn hemodinamika yang mengakibatkna gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta, akan disertai penambahan ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran runag di dalamnya. Respons miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga merupakan akibat dari bartambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris.

d.      Volume cairan berlebih

Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar. Karena setiap sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, maka peningkatan volume sekuncup dicapai dengan peningkatan kumlah sarkomer seri, yang akan menyebabkan peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah myofibril parallel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebih menyebabkan pelebaran runag hipertrofi eksentrik.

Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif (Muttaqin Arif, 2012 dikutip dari aredhydrummer.blogspot.com/?view=sidebar).